心源性晕厥则可由心律失常或者心脏结构异常导致的心排血量下降所致。神经介导性晕厥在这些病例中占绝大多数。老年人群中,70岁以上人群晕厥发病率骤然上升。青年患者中,多有一级亲属患病的家族史。心脏结构性病变或心律失常是第二常见的原因,特别是在急诊病人和老年病人中。尽管部分患者出现肌阵挛和其他运动症状，但其EEG并无癫痫波发放。大部分情境性晕厥的发病机制及病理生理机制都已明确。
晕厥是一种短暂的、自限性的意识丧失,是由于脑血流量降低导致的急性全脑功能障碍。晕厥发生迅速、持续时间短,可以自发完全恢复。
其他导致短暂意识障碍的疾病需与晕厥相鉴别,如痫性发作、椎基底动脉供血不足、低氧血症和低血糖。虽然意识丧失的发生常无“警告”症状,但晕厥前常出现前驱症状(晕厥前期)。典型的前驱症状包括眩晕、头晕、乏力、疲劳、视觉和听力障碍。
晕厥的原因分为以下三类:①神经介导的晕厥(也称为反射性晕厥);②直立性低血压;③心源性晕厥。
神经介导的晕厥包含一系列异质性的功能障碍,以维持心血管稳态的神经反射的一过性改变为特征。发作性的血管舒张和心动过缓可以以多种方式组合出现,导致暂时性的血压控制障碍。与此相对地,直立性低血压的患者多为自主神经系统功能障碍,其维持心血管稳态的神经反射是长期受损的。心源性晕厥则可由心律失常或者心脏结构异常导致的心排血量下降所致。上述原因的病理生理机制各不相同,因而导致临床特征、治疗和预后也大不相同。
流行病学和自然病史
晕厥是一个常见的问题,据统计约占急诊患者的3％,占住院患者的1％。在美国,每年支付晕厥相关的住院费用约20亿美元.晕厥在人群中累计发病率可高达35％。年轻人群中,发病率的峰值出现在10~30岁,其中位数为15岁左右。神经介导性晕厥在这些病例中占绝大多数。老年人群中,70岁以上人群晕厥发病率骤然上升。
基于人群的研究显示:神经介导性晕厥是最为常见的,发病率女性较男性稍高。青年患者中,多有一级亲属患病的家族史。心脏结构性病变或心律失常是第二常见的原因,特别是在急诊病人和老年病人中。直立 性 低 血 压 的 发 病 率 也 随年龄增长而增加,主要是由于随年龄增长、压力反射、心脏顺应性、前庭交感反射都有所减弱。中老年患者中,机构住院患者中直立性低血压的发生率(54％~68％)高于社区寓所人群发生率(6％)。其原因可能是住院人群神经系统异常、生理学异常和血管活性药物的应用比率较社区高。
对所有年龄的人群来讲,发生单次晕厥的预后总体较好。特别是非心源性的和原因不明的年轻患者,其预后最好;预期寿命不受任何影响。与之相反,心脏原因(无论结构性心脏病或原发性心律失常)导致的晕厥患者,其猝死和其他原因导致死亡的风险升高。同样的,晕厥若是由于与年龄相关的和合并症导致的直立性低血压所造成,其死亡率亦增高(表-１)。
表-１ 提示需入院或强化评估的高危晕厥特征
病理生理学
人类的直立姿势对机体造成特有的生理应激,因而大部分的(但不是全部的)晕厥发作与站立位有关。直立位可导致500~1000ml的血液滞留于下肢和内脏,从而减少静脉回心血量和左心室充盈量,导致心排血量的减少及血压的降低。上述血流动力学变化会触发代偿性的反射性反应。该反应由颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器触发，引起交感传出的增加及迷走神经活性的下降（图-1）该反射可增加外周阻力、静脉回心血量和心排血量，从而限制了血压的下降。如果该反射失效，如慢性的直立性低血压或发作性的神经介导性晕厥，都会导致脑灌注不足。
图-1 压力反射
动脉压下降激活位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器(舌咽神经和迷走神经传入纤维的终端感受器)。动脉压下降会导致从机械感受器通过舌咽和迷走神经到延髓背内侧孤束核的传入冲动减少.减少的压力感受器传入冲动同时通过孤束核到疑核的解剖连接使迷走神经到窦房结的神经传导减少。交感传出冲动(从孤束核到尾端延髓腹外侧区 CVLM 的兴奋性神经通路;从 CVLM 到头端延髓腹外侧区 RVLM 的抑制性神经通路)增加。因血压降低激活的RVLM 交感节前神经元因去抑制而激活.持续性的血压下降会导致延髓腹外侧 A１去甲肾上腺能细胞群支配的加压素释放,这些 A１去甲肾上腺能细胞群的投射激活加压素合成神经元(位于视旁核 PVN 大细胞部和下丘脑视上核SON)。
晕厥是全脑血流灌注不足的结果，表明脑血流量自我调节机制的失效。脑血流量的自我调节受肌原性因素、局部代谢及轻微的自主神经血管调控的影响。通常脑血流量保持在50～60ml/( min.100g)脑组织，即使是当灌注压在50～150mmHg时，脑血流量也能相对保持恒定。脑血流量中断6～8秒会引起意识丧失。当脑血流量降至25ml/( min.100g)脑组织以下，会引起意识的下降。
从临床角度来看，收缩压下降至50mmHg或更低就会导致晕厥。血压的决定因素包括心排血量和外周血管阻力，两者的下降是晕厥的病理生理学基础。心排血量下降的常见原因有：有效血容量的降低、胸膜腔内压的增加、大面积肺栓塞、心动过缓和快速型心律失常、心脏瓣膜疾病、心肌病变。导致外周血管阻力的下降的因素包括：中枢和外周自主神经系统疾病、抗交感药物及短暂地神经反射性晕厥。脑血管阻力的增加（最常见的原因是过度换气导致的低碳酸血症）也是晕厥的病理生理机制之一。
晕厥患者晕厥时的EEG演变为最初背景波变慢（通常波幅较高），之后出现皮质活动的明显减弱甚至停止，继之出现慢波，最后恢复正常。尽管部分患者出现肌阵挛和其他运动症状，但其EEG并无癫痫波发放。
分类及治疗
神经介导性晕厥
神经介导性晕厥是中枢和周围神经系统反射弧整合后的最终通路障碍导致的，由突然、短暂的自主神经传出改变引起，以副交感传出增加导致的心动过缓和交感抑制导致的血管扩张为特征。自主神经传出活动的改变导致血压下降和脑血流量低于自身调节的低限(图-2)。要触发反射活动，需要正常的自主神经系统功能，这与自主神经系统功能障碍是恰好相反。反射弧的传入支较为多样，但其中一部分位置较清楚，如颈动脉窦、胃肠道或膀胱等。然而许多患者反射弧的传出支就不那么容易确定，并且原因也是多样的。在这部分患者中，多种传入路径似乎最终都能在延髓的中枢自主神经网络中整合，并介导心血管反应。
图-2 A. 发作性的血压过低-心动过缓反应是神经介导性晕厥的特点倾斜试验超过５分钟(从60~360秒)的非侵入性血压和心率变化.B.80秒晕厥发作期的追踪记录(从80~200秒)
分类
依据传入路径及诱发因素的不同，可将神经介导性晕厥进行分类。血管迷走神经性晕厥（常见的昏厥）由剧烈情感变化、疼痛和（或）体位变化引起，而情景反射性晕厥由特定的位置明确的刺激因素诱发，导致反射性血管扩张和心动过缓，从而引起晕厥。大部分情境性晕厥的发病机制及病理生理机制都已明确。常见的传入触发因素有肺、胃肠道、泌尿生殖系统、心和颈动脉（表-2）。过度换气可导致低碳酸血症和脑血管收缩，胸膜腔内压增加可导致静脉回心血量减少，两者在情景性晕厥中都发挥核心作用。虽然上述原因的反射弧传入通路多种多样，但其传出通路却都类似，均通过交感和迷走神经通路。
表-２ 晕厥的原因
同样，也可以根据传出路径的不同对神经介导性晕厥进行分类。血管减压性晕厥主要因由传出交感神经和血管收缩障碍引起；心脏抑制性晕厥与迷走传出增加导致的心动过缓、心脏停搏有关；而混合型晕厥与迷走和交感反射的改变均有关系。
特点
除直立耐受不能的症状（眩晕、头晕和疲劳）外，神经介导性晕厥会出现自主神经活跃的先兆表现，包括出汗、苍白、心悸、恶心、过度换气和打哈欠。在晕厥期，会出现近端和远端肢体的肌肉阵挛（典型的为无固定节律的和多灶性的），使得痫性发作的可能增大。出现特征性睁眼、双眼上翻，可出现尿失禁（但不出现排便失禁）。发作后意识混乱少见，偶有视幻觉和听幻觉。
虽然一些易感因素和触发因素（如静止站立、环境温度升高、血容量减少、饮酒、低氧血症、贫血、疼痛、看到血液、静脉穿刺和激烈情感变化）已经得以确定，但对不同患者，相同的触发因素引起晕厥的阈值却不同，机制也尚未清楚。神经介导性晕厥可能也有遗传基础。几个研究都发现：晕厥患者的一级亲属晕厥发生率增加，但迄今为止没有明确的基因和遗传标志物得以确定，而且上述研究并没有排除环境、社会和文化因素。
神经介导性晕厥处理的基本措施包括安慰、避免诱发因素、液体和盐扩容。肢体的等长静力操作（腿部交叉、双手紧握和上肢握手牵拉等）可以升高血压，从而把血压维持在自身调节的范围，以避免或延迟晕厥的发生。随机对照研究支持上述干预措施。
氟氢可的松、血管收缩药物、β肾上腺受体拮抗药被广泛用来治疗难治性晕厥患者，但以上药物均没有随机对照试验的一致证据支持。因为绝大部分患者的病理生理机制是血管扩张，因而心脏起搏器很难使患者获益。但也有例外，在心脏停搏或严重心动过缓或者颈动脉窦综合征导致心脏抑制的患者上，双腔起搏器可能有益。
直立性低血压
直立性低血压定义为站立或半卧位后3分钟内，收缩压下降至少20mmHg或舒张压下降至少10mmHg，是交感缩血管神经（自主神经）功能障碍所致（图-3）。在许多患者（但不是全部），虽然血压过低，但其心率并不会代偿性增加；部分自主神经功能障碍的患者，其心率会增加至某个水平，但不足以维持心排血量。直立性低血压的一种变异型称为“延迟的”直立性低血压，表现为直立超过3分钟后才出现低血压，这可能反映出交感肾上腺能神经轻度或早期的功能障碍。有些患者的直立性低血压发生在站立后的15秒以内（所谓的“初始的”直立性低血压），其可能源于心排血量和外周血管阻力的一过性不匹配，并无自主神经功能障碍。
图-3 A.血压逐渐下降：在直立性低血压患者，因自主神经功能障碍，血压逐渐下降时心率不会代偿性增快。超过5分钟（从60-360秒）的倾斜试验的血压和心率变化。B．40秒晕厥发作期的追踪记录（从180-220秒）。
直立性低血压的特征性症状是突然体位性改变后的头昏、头晕，严重时几乎晕厥。然而，症状也可缺如或无特异性，如虚弱、乏力、反应迟钝、下肢屈曲或头痛。若视网膜或视皮质的缺血可出现视物模糊。颈痛（特别是枕骨下、后颈部及肩部，又称为“衣架头痛”）的出现很可能是因为颈部肌肉的缺血，有时甚至是唯一的症状。患者还可以有体位性的呼吸困难（可能原因是由于肺尖的血液灌注不足而导致的通气灌注的不匹配）或心绞痛（即使冠状动脉无异常，也可能由于血压降低而产生心肌灌注不足）。症状可因劳力、持续站立、环境温度升高或进食而加重。晕厥前多有警告性症状，但也可突然起病，突然起病提示有痫性发作或心脏病变的可能。
由于自主神经功能障碍，仰卧位高血压在直立性低血压患者中常见。在某些研究的患者群体中，可超过50%的患者有仰卧位高血压。直立性低血压可以发生在高血压治疗的初期，仰卧位高血压则可以发生于直立性低血压治疗后。然而，在一部分患者中，以上两种情况的发生与治疗措施无关；这可部分解释为在有残余交感神经输出时出现压力反射功能异常，可出现在中枢自主神经系统退行性变的患者中。
神经源性直立性低血压的原因
神经源性直立性低血压的原因包括中枢和外周自主神经系统功能障碍。在这些疾病中，直立性低血压常可伴有严重程度不一的其他器官的自主神经功能障碍（包括膀胱、肠道、性器官和泌汗系统）。原发性自主神经退行性病有多系统萎缩(ShyDrager综合征)、帕金森病、路易体痴呆和纯自主神经功能障碍。因为这些疾病都存在a共核蛋白，因此这些疾病一起被归为“共核蛋白病( synucleinopathies)”。a共核蛋白是一种小蛋白，在路易体障碍（帕金森病、路易体痴呆和纯自主神经功能障碍）时沉积在神经元细胞质中，在多系统萎缩时沉积在胶质细胞中。
外周自主神经功能障碍可伴有小纤维周围神经病变，如糖尿病、淀粉样变性、免疫介导的神经病、遗传性感觉和自主神经病( hereditary sensory and au tonomic neuropathies，HSAN，特别是HSANⅢ型及家族性自主神经功能障碍症）和炎性神经病。少见一些的情况，直立性低血压可伴有周围神经病变，如维生素B12缺乏、中毒、HIV和其他感染、卟啉病。
年龄较大的自主神经功能障碍患者，较易出现与进食相关的血压下降。血压下降的幅度可因进食过多、高糖类饮食及酒精摄入而加剧。进食后晕厥的机制尚不清楚。
有时，直立性低血压是医源性的。多种药物（用于治疗高血压和前列腺肥大的a受体阻滞药、多种高血压治疗药物、硝酸盐类和其他血管扩张药、三环类药物、吩噻嗪类药物）可以降低外周阻力。医源性使用利尿药导致的血容量下降或其他医疗原因（出血、呕吐、腹泻或液体摄入减少）会导致有效循环血量下降、直立性低血压甚至晕厥。
直立性低血压治疗
第一步是去除可逆的病因，最常见的是血管活性药物。其次，进行非药物的干预，包括教育患者分步从卧位到立位、提醒患者注意进餐引起的低血压效应、向患者介绍等长静力操作提高血管内压的方法、抬高床头减少仰卧位高血压。通过增加饮食的液体量和盐分可提高血管内容量。如果以上非药物措施无效，就应启动药物治疗，包括氟氢可的松醋酸盐和血管收缩药物（米多君和伪麻黄碱）。一些难治性患者需要额外的治疗药物，如吡啶斯的明、育亨宾、去氨加压素醋酸盐( desmopressinacetate，DDAVP)和促红细胞生成素。
心源性晕厥
心源性<心血管性）晕厥由心律失常和结构性心脏病引起。也可由上述两种原因联合引起，因为结构性心脏病更容易使心脏出现电生理异常。心律失常导致晕厥的缓慢性心律失常有严重的窦房结功能不全（如窦性停搏或窦房阻滞）和房室传导阻滞（如MobitzⅡ型、高度或完全性AV传导阻滞）。由于窦房结功能异常导致的缓慢性心律失常伴有房性心动过速，称之为心动过速心动过缓综合征。在心动过速心动过缓综合征的患者中，心动过速后的停搏多是导致晕厥的直接原因。有些药物也可以引起缓慢性心律失常，并足以引起晕厥。由心动过缓或心脏停搏导致的晕厥又称为阿斯综合征( StokesAdams attack)。
室性快速型心律失常也常导致晕厥。室性心动过速是否会引起晕厥部分取决于心室率；心率在每分钟200次以下很少引起晕厥�
