心肌酶谱是临床上常用的检验项目，临床医师常将其用于排除心肌梗死、心肌炎或心肌损伤。此外，部分CK爸爸还偷偷孕育了2个私生子，它们就是巨CK1及巨CK2。当含CKBB较多的组织发生病变时，如颅脑损伤、脑梗塞、肠坏死、子宫平滑肌损伤、前列腺癌等，血中CKBB异常增高。该复合物不能被CK-M抗体所抑制，故可引起CKMB假性增高。当溶血存在时，可引起假阳性结果。遇到此情况时，不要想当然的认为是检验错误。
心肌酶谱是临床上常用的检验项目，临床医师常将其用于排除心肌梗死、心肌炎或心肌损伤。其中两个主要项目为CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）等。
理论上，因CK是爸爸，CKMB是儿子，故CK永远大于CKMB。
但是，最近豆爹遇见了一件怪事情......
某病人心肌酶谱结果归，CK爸爸580U/L，而儿子CK-MB 752U/L（复检结果同前）。
什么？儿子竟比老子大!？还有没有王法了？？
对此，豆爹做了一番调查，结论如下：
（1）CKMB宝宝确实可以比CK爸爸大；
（2）CKMB宝宝太大可能提示肿瘤；
（3）不大不小的CKMB宝宝才代表心肌损伤或心肌梗死。
一、CK家族成员构成
正常情况下CK包括胞质型[ CK-MM（肌型），CK-MB（杂合型），CK-BB（脑型）]和线粒体型（MtCK）两类。
也就是说，CK爸爸有4个亲生儿子，理论上讲CK爸爸永远大于CK-MB宝宝。
此外，部分CK爸爸还偷偷孕育了2个私生子，它们就是巨CK1及巨CK2。
二、CKMB最常用的检测方法
目前临床上CKMB的广为应用的检测方法是免疫抑制速率法（包括豆爹所在医院），测试原理具体见下图。
其优点是简单省时。但因该方法测试原理存在先天不足，其结果准确的必要前提是：血中需无CKBB、CK1、CK2、MtCK、腺苷酸激酶等物质。当这一必要前提不存在时，临床上确实可以出现CK-MB/CK比值异常升高，甚至儿子比老子还大的的情况（CKMB＞CK）！
三、CK-MB异常升高的原因
（1）亲儿子CKBB异常增多
CKBB广泛存在于脑、平滑肌、子宫、胎盘、胃肠道、前列腺、肿瘤细胞及大部分永久细胞系中；正常人血清中几乎无CKBB。当含CKBB较多的组织发生病变时，如颅脑损伤、脑梗塞、肠坏死、子宫平滑肌损伤、前列腺癌等，血中CKBB异常增高。此时应用免疫抑制速率法测得:
检测到的CKMB活性=CK-B×2=CKMB中的B亚基×2（真实的CKMB活性） CKBB中的B亚基×2
结果测出的CKMB值会比实际值高出很多，甚至高于CK总活性，但CKMB不会超过CK的2倍。
（2）私生子太多
① 巨CK1：
是CK（多为CKBB）与IgG或IgA等结合形成的一种大分子复合物。该复合物不能被CK-M抗体所抑制，故可引起CKMB假性增高。巨CK1可见于胃肠道疾病（如胆囊炎、胰腺炎、胃肠炎等）、恶性肿瘤、结缔组织病、风湿性心脏病等。
② 巨CK2：
是一种低聚的线粒体CK（MtCK），与恶性肿瘤（如肝癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌等）或肝病密切相关，可作为肿瘤的标记物。当机体细胞恶变，细胞结构遭到破坏时，细胞内线粒体释放到血液与巨CK 聚合成巨分子酶 ，故MtCK成低聚状态。因其抗原性与CK-M不同，故抗CK-M抗体不能抑制。
③ 鉴别私生子存在的方法：
如琼脂糖凝胶电泳等。从负极到正极依次可能出现巨CK2、CKMM、巨CK1、CKMB、CKBB条带（具体见下图）。
（3）溶血
因红细胞中含有腺苷酸激酶（ADK），该物质能直接参与CK 的第二步反应。当溶血存在时，可引起假阳性结果。一般厂家会在试剂中加入控制剂来抑制ADK的干扰，但抑制率仅为90％一95％。
四、CK增高原因鉴别流程图
总之，因目前广为应用的检测CKMB的免疫抑制速率法存在“先天不足”，临床上会遇到CKMB宝宝异常增大（CKMB/CK＞25%~30%），甚至大于CK爸爸的情况。遇到此情况时，不要想当然的认为是检验错误。
一方面，可以应用CKMB Mass法对CKMB进行定量检测（ng/ml），以排除假性升高；
另一方面，可以应用电泳法等对可能存在的CKBB及巨CK等进行检测，须警惕可能存在的肿瘤。
当CKMB宝宝过小时（CKMB/CK小于5%），要想到此时可能系以骨骼肌损伤为主，而不是心肌损害为主，可查心肌肌钙蛋白等进一步明确。
你在临床上还遇到过哪些“怪事”？欢迎留言。
,
